불면증의 생리학적 모델
불면증은 지금 많은 사람들이 고생하고 있는 매우 흔한 수면질환으로서 그 치료방법이 매우 다양하며 효과도 제각각이라고 할 수 있는데 그 중에서 생리학적 모델은 불면증의 치료에 있어서 어떤 효과를 가지고 있는지를 이번에 한 번 알아보도록 하겠다.
수면 각성 항상성 모델
수면과 각성을 유도하는 항상성 모델에 대해서 확인한 결과 낮 동안의 잠 욕구가 증가하고 밤에는 수면 욕구를 인지하는데 장애가 확인된 것 과 같은 수면 항상성의 조절의 불가능이 수면장애의 원인이라고 보는 것인데 이 내용을을 연구하는 데 많이 사용되는 물질은 카페인이라고 할 수 있으며 카페인 수면장애에 얼마나 영향을 미치는지 실시한 연구한 최근의 결과는 카페인이 신경세포의 주요 부위인 아데노신 수용체에 작용하는 것이라고 가설을 제시하고 있으며 카페인을 사용한 다양한 연구들에서 카페인을 섭취 시 수면장애와 비슷한 증상이 나타남을 보고하였고 나이가 어린 성인을 대상으로 한 연구에서는 카페인이 수면장애와 유사한 신체 내의 상태와 입면장애 작용을 발생시킨다고 보고되면서 아마도 아데노신 수용체의 전달장애로 인해 필요한 수면 욕구를 가져가지 못해 수면 각성의 조절에 실패하는 것이라는 연구가설을 제시 하였지만 불면증의 항상성 모델에 대해서 추가로 실시된 연구 결과들은 일정하지 않은 결과가 나온 것이 확인 되었으며 수면을 박탈하는 것인 수면제한법은 불면증의 치료법으로 활용되기도 하지만 수면잠복기의 반복 검사는 수면장애 환자에서 수면 박탈 후의 반응을 정밀하게 알 수 있는 검사로서 불면증 환자들은 수면 박탈 후 수면잠복기가 있는지 확인하는 검사에서 주간동안 정상인과 비슷한 수준의 각성 상태가 있는 것을 확인 하였으며 이는 수면이 박탈 당한 후 수면잠복기 반복 검사를 실시했는데 불면증 환자들이 정상인과 차이가 없는 수면에 대한 항상성 조절 반응이 확인되는 것을 의미하며 이러한 수면잠복기의 검사 결과는 수면장애 환자에서 수면 박탈을 실시한 후 낮 동안의 과각성 등의 수면 조절 의 이상을 보인 결과이다.
일주기 시계 모델
사람에게는 환경과 관계없이 스스로 주기성을 가지는 시계와 같은 원리가 존재하는 것으로 알려져 있는데 이러한 일주기 시계는 외부 리듬 또는 수면 각성 주기 등과 동조하여 여러 가지 수면현상을 유발하는 것으로 알려져 있고 일주기 시계 모델은 정상적인 수면주기와 맞지 않는 일주기 시계의 동작이 제대로 되지 않아 불면증의 원인이 될 수 있는 것으로 알려져 있고 현재 불면증의 객관적인 분류로 인정되고 있는 일주기 리듬 수면장애의 종류 중 하나라고 할 수 있는 지연성 수면 위상 증후군과 전진성 수면 위상 증후군 등이 여기에 해당되고 생체리듬의 이상을 관찰하기 위해 혈액 속에 있는 멜라토닌 측정과 수면다원검사를 진행했던 연구에서 야간동안 불면증 환자의 멜라토닌 수치가 정상인에 비해서 얼마나 낮은 수치를 보였는지를 확인했는데 정상인에 비해 낮은 것이 확인 되었으며 또한 3년 이상의 장기간의 불면증 유병기간을 가진 만성적인 환자들은 5년 이내의 불면증 확정 기간을 가진 환자들보다 유의하게 낮은 최대한의 멜라토닌 수치를 나타냈고 멜라토닌의 대사 물질이라고 알려져 있는 6 수산화황산멜라토닌을 소변 검체에서 측정한 다른 연구에서는 불면증 환자에서의 소변 안에서 확인되는 물질들을 확인한 결과 정상인과 비교했을 때 밤 동안에는 낮은 수치가 확인이 되고 아침에는 꽤 높은 수치를 보인다고 확인되었고 이러한 연구들은 일주기 생체리듬의 이상을 증명하는 것이 확인되었지만 아직은 몇 가지 제한점이 있는 것으로 확인되어기 때문에 이러한 생체리듬의 이상이 일시적 불면증의 원인인지 아니면 불면증으로 인한 지속적인 결과인지가 아직 뚜렷하지 않는 것이며 또한 수면장애 환자에게서 보이는 낮과 밤에 걸쳐 지속되는 과한 각성 상태를 일주기 시계의 이상만으로 설명하기 어렵다는 한계가 있어 임상적으로는 멜라토닌과 라멜테온 같은 멜라토닌 수용체 효현제가 일주기 시계 모델에 근거하여 치료에 쓰이고 있으며 임상에서 흔히 쓰이는 수면 위생도 일주기 신체리듬의 정리를 불러오는 효과를 가진다.
내인성 수면 각성 조절 장애
신경생리학적으로 잠에 대한 상태는 수면을 유도하는 신경세포와 각성을 유도하는 신경세포의 상호 조절에 의해 나타나고 이러한 심리적인 수면 각성 조절이 실패하면 불면증이 발생하게 되며 가장 중요한 수면 활성과 관련된 뇌 부위는 시상하부에 자리잡고 있는 복외측 시각교차전핵으로 이곳에 분포하는 가바와 관련된 신경세포들이 잠을 일으키고 활성화시키는 것으로 알려져 있는 것으로 알려져 있고 잠에서 깨어있는 상태는 뇌간에서 대뇌 피질 에 이르는 신경활성계를 구성하는 여러 가지 활성화 신경에 의해 나타나는 것으로 알려져 있고 배외 측 시상하부에 분포한 오렉신을 담당하는 신경세포의 근처에 분포한 조면유두체핵에 분포한 히스타민을 담당하는 신경세포에 분포한 콜린성 신경 세포나 청반핵의 외측에 분포한 노르아드레날린을 담당하는 신경세포 솔기핵에 분포한 세로토닌성 신경세포가 이를 조절하게 되면서 마치 스위치처럼 복외측 시각교차전핵이 제대로 작동되면 잠을 자는 상태로 조면유두체핵 등의 신경세포가 활성화되면 각성 상태가 되며 서로 억제하는 작용이 있다.
외인성 스트레스 반응의 과활성
여기서 설명하고 있는 모델에 대해서는 외부 자극에 의해서 발생하는 정상 수면에 대한 뇌 신경의 각성 조절 시스템이 지속적으로 과하게 활성화되어 불면증이 발생한다고 알려져 있는데 이것은 교감신경이 과도하게 활성하는 것이 불면증의 원인이 되는 것이라고도 할 수 있는데 또한 스트레스에 대한 반응 이상으로 부신에 과도한 부담이 걸리게 되고 이로 인해서 이상 반응이 오게 되며 염증 반응에 의해 부신피질자극호르몬 분비가 과도하게 진행되고 호르몬 등이 다양한 사이토카인들을 증가시켜 사이토카인 수용체에 변화를 일으키고 이는 결과적으로 잠에 영향을 준게 되며 다양한 연구에서 스트레스 반응의 원인물질로 각성에 중요한 역할을 하며 거기에다가 불면증의 원인을 불러이르킬 가능성을 제시하였으며 실제로 동물실험에서 이에 대한 수용체를 차단하였을 때 주간 동안의 과도한 각성이 방해되는 것을 확인하였으며 또한 동물을 격리시켜 스트레스 상황을 일부러 만들었을 때 에탄올에 관련된 유발 수면이 감소하하는 것을 확인했고 길항제 투여 할 때 이것이 다시 정상화된 것을 보고되었으며 또한 부신피질자극호르몬과 코르티솔의 생성을 활성화하여 신체 내 스트레스 반응에서 핵심적인 역할을 하며 불면증 환자에게 이러한 것을 투여했던 연구에서 수면장애 환자들은 부신에서의 과활성이 일어나 긴 시간동안 코르티솔이 높은 상태로 유지되는 것이 확인되었으며 뇌의 부위 중 청반핵에 작용해서 교감신경을 활성화시켜 수면장애 환자에서 생체 대사율을 활성화시키고 뇌파의 알파파 베타파를 증가시킨다는 사실이 보고되었고 우울증 등 다른 신경정신과적 질환에서도 과도한 활성이 원인으로 지목되고 있으므로 불면증에서의 교감신경이 과도하게 활성화 되는 모델은 불면증과 우울증 사이에 어떤 관계가 있음 잘 알 수 있다.
이번에는 불면증의 생리학적 모델에 대해서 알아보았는데 내가 어떤 뇌파를 출력하는지 바로바로 보면서 생각의 방향을 바꿀 수 있고 피드백을 받으면서 치료를 받는 것이기 때문에 불면증의 치료에 매우 효과적이라고 할 수 있습니다.
출처 : 불면증의 생리학적 모델